Años buscando info de mi tema…

Hormones produced in the pituitary gland control the function of other glands in your body, including the thyroid gland (TSH), adrenal glands (ACTH), ovaries, and testes (LH and FSH). The body can’t work properly when important glands, such as your thyroid gland and adrenal gland, don’t get the hormones they need from your pituitary gland. Also, the pituitary gland makes growth hormone that helps children grow. The gland can also affect the well-being of adults. The pituitary gland produces anti-diuretic hormone (ADH), and lack of ADH causes thirst and increased urination.

Hypopituitarism can be caused by: 

  • Tumors in or near the pituitary gland (which are usually benign, meaning not cancerous) 
  • Radiation treatment, which can destroy pituitary gland tissue 
  • Pituitary surgery 
  • Bleeding in a pituitary tumor (pituitary apoplexy) 
  • Traumatic brain injury, such as with a head injury from an accident 
  • Severe blood loss during childbirth 
  • Certain infections such as tuberculosis or meningitis 
  • Certain conditions present at birth 
  • Hypophysitis (inflammation of the pituitary gland) 
  • Conditions that can infiltrate the pituitary gland (example, histiocytosis, lymphoma, hemochromatosis) 

He llegado a mi raiz pero vamos que ya el medico lo hizo en su dia, pero los cabrones o la endocrina me ahogó , me anuló y te apañas

El hipopituitarismo se divide en

  • Primario: causado por trastornos que afectan a la glándula hipófisis
  • Secundario: causado por trastornos del hipotálamo

La primera hormona deficiente es la hormona de crecimiento (GH), a la que siguen las gonadotropinas y, por último, la hormona tiroideoestimulante (TSH) y la ACTH.

La deficiencia de GH puede contribuir con la reducción de la energía, pero en general es asintomática y no se detecta en la evaluación clínica en los adultos. Su forma de aumentarla ya la sabemos en este blog: ayuno 12-14h minimo, y el neurotransmisor GABA. Este ultimo no he visto efecto pero lo uso actualmente.

La deficiencia de vasopresina (que causa diabetes insípida central) es poco frecuente en los trastornos hipofisarios primarios, pero es más común en pacientes con lesiones del tallo hipofisario y el hipotálamo. La función de todas las glándulas sobre las que actúan estas hormonas deficientes disminuye (panhipopituitarismo)

Las mujeres premenopáusicas desarrollan amenorrea, disminución de la libido, regresión de las características sexuales secundarias y esterilidad. Los hombres desarrollan disfunción eréctil, atrofia testicular, reducción de la libido, regresión de las características sexuales secundarias y disminución de la espermatogénesis, con consecuente esterilidad.

La amenorrea puede mejorarse levemente pasando a una dieta basada en plantas o lo que sería vegetariana. Yo con 27 años lo hice y fue mi salvación!!! La regla reaparació!!! Deregulada máxima, sí pero aparecía. Como regularla?? Eso otro capitulo.

La deficiencia de GH puede contribuir con la reducción de la energía, pero en general es asintomática y no se detecta en la evaluación clínica en los adultos.

La deficiencia de TSH produce hipotiroidismo, con síntomas como edema de los tejidos blandos de la cara, voz ronca, bradicardia e intolerancia al frío.

La deficiencia de ACTH produce hiposuprarrenalismo, que a su vez ocasiona cansancio, hipotensión e intolerancia al estrés y la infección. La deficiencia de ACTH no ocasiona la hipopigmentación característica de la insuficiencia suprarrenal primaria. La deficiencia de ACTH no produce hiponatremia ni hipercalemia, como ocurre en la insuficiencia suprarrenal primaria porque la vía renina-angiotensina-aldosterona permanece intacta.

Las lesiones hipotalámicas, que pueden provocar hipopituitarismo, también pueden afectar a los centros que controlan el apetito, con desarrollo de un síndrome semejante a la anorexia nerviosa, o a veces pueden producir hiperfagia con obesidad mórbida.

La disfunción hipofisaria debe distinguirse de la anorexia nerviosa, la hepatopatía crónica, la distrofia miotónica, la enfermedad autoinmunitaria poliglandular y enfermedades de las otras glándulas endocrinas. Debe buscarse evidencia de anomalías estructurales hipofisarias y de deficiencias hormonales con estudios de diagnóstico por la imagen y pruebas de laboratorio.

Si se administra tratamiento exclusivo para un solo trastorno endocrino, en particular con tiroxina sin reposición de hidrocortisona, el paciente tiene grandes probabilidades de experimentar una crisis suprarrenal.

La insuficiencia suprarrenal secundaria puede ocurrir en

  • Panhipopituitarismo
  • Falla aislada de la producción de ACTH
  • Pacientes que reciben corticosteroides (por cualquier vía, incluso las dosis altas de corticoides inhalados, intraarticulares o tópicos)
  • Pacientes que han dejado de tomar corticosteroides

La medición de las concentraciones basales de LH y FSH es más útil para evaluar el hipopituitarismo en mujeres posmenopáusicas que no reciben estrógenos exógenos y en las cuales, en condiciones normales, las concentraciones de gonadotropinas circulantes son elevadas (> 30 mUI/mL [> 30 UI/L]). Si bien las concentraciones de gonadotropinas tienden a ser bajas en otros pacientes con panhipopituitarismo, se observa cierta superposición con el rango normal. Los niveles de ambas hormonas deben elevarse en respuesta a la administración de 100 mcg de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) sintética por vía intravenosa, con un valor máximo de LH a los 30 minutos y de FSH a los 40 minutos de la administración de GnRH. Sin embargo, en pacientes con disfunción hipotálamo-hipofisaria pueden identificarse respuestas normales, disminuidas o ausentes. Los aumentos normales de las concentraciones de LH y FSH en respuesta a la GnRH varían. La administración de GnRH exógena no es útil para distinguir los trastornos hipotalámicos primarios de los trastornos hipofisarios primarios.

La deficiencia aislada de gonadotropinas se identifica en ambos sexos y debe distinguirse del hipogonadismo primario. En los hombres se detecta una concentración sérica baja de testosterona y esterilidad, mientras que las mujeres experimentan amenorrea, concentración sérica baja de estrógeno y esterilidad.

Las mujeres adultas también pueden presentar amenorrea, atrofia uterina, hipertrofia del clítoris, disminución del tamaño de las mamas, acné, hirsutismo, voz grave, calvicie, incremento de la libido y aumento de la masa muscular.

La enfermedad de Addison es un trastorno hipofuncionante insidioso y en general progresivo de la corteza suprarrenal. Puede desencadenar una crisis suprarrenal con colapso cardiovascular. El diagnóstico es clínico y se basa en el hallazgo de concentraciones plasmáticas elevadas de hormona adrenocorticotrofina (ACTH) con concentraciones plasmáticas bajas de cortisol. El tratamiento depende de la causa, pero suele realizarse con hidrocortisona y, en ocasiones, otras hormonas. La producción inadecuada de ACTH también puede deberse a una falla hipotalámica para estimular la síntesis hipofisaria de ACTH, que en ocasiones se denomina insuficiencia suprarrenal terciaria.

La enfermedad de Addison se desarrolla en alrededor de 4/100.000 individuos por año. Se identifica en personas de todas las edades, con una incidencia equivalente en ambos sexos y una tendencia a manifestarse clínicamente durante situaciones de estrés metabólico, infección o traumatismos.

Dado que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio. HAy que por tanto asegurarse eso no pase: aumentar potasio y bajar sodio.

La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática son signos y síntomas tempranos de enfermedad de Addison.

La hiperpigmentación se caracteriza por bronceado extenso de las porciones expuestas del cuerpo y en menor medida de las no expuestas, en especial las áreas que soportan presión (prominencias óseas), la piel, las cicatrices y las superficies extensoras. Con frecuencia se identifican efélides o pecas de color oscuro en la frente, la cara, el cuello y los hombros. Aparecen áreas de cambios de coloración negro-azuladas en las aréolas y las mucosas de los labios, la boca, el recto y la vagina. Puede ser producida por la ingestión de metales pesados y estamos rodeados hoy en día de ellos.

Hiperpigmentación de la enfermedad de Addison

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Los pacientes pueden presentar cosas como anorexia involutaria, náuseas, vómitos y diarrea. También puede informarse una disminución de la tolerancia al frío, con hipometabolismo. El paciente puede presentar vértigo y síncope.

El establecimiento gradual y la naturaleza inespecífica de los síntomas tempranos suelen confundir el diagnóstico inicial con la neurosis. La pérdida de peso, la deshidratación y la hipotensión arterial son características de los estadios más avanzados de la enfermedad de Addison.

Por otro lado La crisis suprarrenal se caracteriza por

  • Astenia (debilidad) profunda
  • Dolor intenso en el abdomen, la región dorsal o ambos
  • Colapso vascular periférico
  • Falla renal con azoemia

La debilidad generada por la enfermedad de Addison disminuye con el reposo, a diferencia de la asociada con trastornos neuropsiquiátricos, que con frecuencia es peor durante la mañana que después de la actividad.

Los pacientes con insuficiencia suprarrenal desarrollan hipoglucemia después del ayuno debido a la reducción de la gluconeogénesis. En cambio, los pacientes con hipoglucemia secundaria a la secreción excesiva de insulina pueden presentar una crisis en cualquier momento, en general tienen mayor apetito y ganan peso y pueden presentar una función suprarrenal normal.

La hiponatremia causada por la enfermedad de Addison debe distinguirse de la identificada en pacientes edematizados con cardiopatía o hepatopatía (en particular en los que reciben diuréticos), de la hiponatremia dilucional del síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH), y de la nefropatía perdedora de sal. A diferencia de aquellos pacientes con enfermedad de Addison, estos pacientes no suelen presentar hiperpigmentación, hiperpotasemia ni aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre.

Las causas más frecuentes son el consumo de diuréticos, la diarrea, la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia hepática, la nefropatía y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Las manifestaciones clínicas son sobre todo neurológicas (como consecuencia de una desviación osmótica del agua hacia las células encefálicas, que causa edema), especialmente en la hiponatremia aguda, que se manifiesta con cefalea, confusión y estupor; el paciente también puede presentar convulsiones y coma.

Que pasa si hay un ataque extra a las suprrarenal?? que el medico es un cabron y no me atendío. Me tnedría que haber dado

la hidrocortisona (idéntica al cortisol) debe administrarse en 2 o 3 dosis divididas, con dosis diarias totales de entre 15 y 30 mg. Un régimen consiste en la administración de la mitad de la dosis durante la mañana y la otra mitad dividida entre la hora del almuerzo y la tarde.

Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda

Ante la sospecha de crisis suprarrenal, debe instituirse el tratamiento de inmediato. (ADVERTENCIA: en la crisis suprarrenal, un retraso en la institución de la terapia con corticosteroides, en particular en presencia de hipoglucemia e hipotensión arterial, podría ser letal.) Si el paciente tiene una enfermedad aguda, la confirmación con la prueba de estimulación con ACTH se debe retrasar hasta la recuperación del paciente.

Deben administrarse 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa durante 30 segundos, que se repiten cada 6 a 8 horas durante las primeras 24 horas.

Agotada… parezco médico xD